長期服用降壓藥,導致腎衰竭元兇

【聯合線上企劃╱摘錄整理自《只用降壓藥,找死》一書】

 
 
全球最具指標性醫學研究期刊-刺絡針(Lancet)指出,
 
降壓藥將會造成腎臟功能損害。
 
研究顯示心血管或糖尿病的患者,長期使用高血壓藥物
 
會明顯的發生腎臟功能損傷,尤其是合併使用時的傷害更加嚴重!
 
英國Br J Clin Pharmacol醫學期刊更表示,一旦合併消炎藥物
 
(阿斯匹林或普X疼等),嚴重者三個月內就會造成不可逆的腎衰竭。
 
高血壓藥是這2~30年來迅速竄起的「火紅」藥物,
 
更是國人用藥排行第一名,但在迅速、有效的降低血壓的同時,
 
究竟它是如何「惡毒」的殺害我們身體的重要過濾器—腎臟呢?

 

 

降壓藥造成腎衰的原因

 

 

現行標準對付腎臟衰竭的降壓藥物大多數以血管張力素轉化酶抑制劑

(ACE-I)為主,它除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷,

讓小動脈呈現不收縮的狀態之外,同時還讓身體另一種自動分泌擴張血管

因子:緩動素(bradykinin)不被分解,因而讓血管更加擴張。

                                                                  圖╱顯微鏡文化提供

但是由於緩動素會明顯增加微血管通透性 (意思是會滲漏),

使得原本不該滲出的較大物質(例如蛋白質等)

有機會跑出血管外面。這將引起發炎的反應,

使得身體將派出抗體及免疫細胞攻擊發炎區域之外,

還會很快的增生纖維將這區域包裹起來,很多腎小球的過濾片也因此增厚而

失去過濾功能。 更甚者,當腎小球周遭的細胞因為濾片增厚而缺氧時,

就像人的口鼻被堵住無法呼吸一樣,它們會想盡辦法地分泌

出專門破碎纖維的酵素(如MMP等),將這些「濾片」咬的千瘡百孔以

求找出口。這將使得血液裡的大分子(如蛋白質等)很容易被排到尿液中,

也就是各位耳熟的蛋白尿現象。

這也是為什麼只單獨使用這血管張力素轉化酶抑制劑降壓藥物,

就能在三年內發生4.2倍末期腎臟衰竭率的主因吧!  

 

 

降壓藥合併使用 洗腎提早來報到

 

 

如果單一使用這血管張力素轉化酶抑制劑(ACE-I)

也就認了長期的又再合併血管收縮素受體阻斷劑(ARB)

這種強力降血壓藥物來降血壓時,

就像前一章所述說的讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管,

突然地鬆手一樣:水流量及壓力自然變少了。同樣地,

當全身的小動脈一再被強迫擴張之後,壓力及血流就會陡然的降低,

這將使得腎絲球旁器,不斷釋放腎素也得不到回應。

腎小球中的微血管血壓將達不到通過「濾片」的滲透壓力,

尿液量當然會顯著的減少,腎元後端的細胞也相對處於缺氧的狀態之下。

生命往往在山窮水盡之時,總有柳暗花明的辦法!

當腎臟放出的加壓訊號不斷的被降壓藥中途劫殺,

使得體內尿酸、尿素、肌酸酐等等廢棄物越來越濃之時,

為了身體活下去,於是便會大量分泌一種叫作MMP的「剪刀手」,

將這膠原蛋白的「濾片」捅出幾個大洞,讓這些廢棄物快一點排出。

只是這種作法同時也會讓

血液中蛋白質也跟著流失掉,

所以尿尿時容易起泡泡混濁,甚至於有血尿溢出!不用懷疑,

腎臟功能已在快速衰退中了!

 

併用消炎藥 腎臟拉警報
 
 
 
天作孽猶可違、人作孽不可活!大多數心血管功能不好的人,
 
一般除了長期使用降血壓藥物之外,還會使用抗血小板藥物如阿斯匹林,

或消炎藥物如乙醯胺酚(普X疼等)等預防中風及心肌梗塞等病症。

這些藥物基本上都屬於非類固醇消炎藥物(NSAIDs),

它們藉由抑制細胞的前列腺素分泌,而不讓血小板凝結、

不分泌發炎物質等動作來達到功效。

但是由於腎臟要分泌腎素必須仰仗這前列腺素的刺激才能作用。

這些非類固醇消炎藥物很有效就可以將前列腺素消滅,

腎素分泌也因此大幅減少,小動脈不再收縮。因此當同時合併降壓藥使用時,

會讓流進腎小球的血壓更低到不足以過濾血液的地步。

身體為了生存只有走上前一段所描述的方法求出路,

結果反而加速破壞腎臟造成不可逆的腎衰竭!

造成後半輩子都得靠洗腎度日………

 

【本文轉載陳志明博士 2012五月《只用降壓藥,找死》新書,顯微鏡文化出版】




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